Ursachen

Die Ursachen von Acne inversa (AI) wurden bereits umfangreich erforscht, jedoch besteht noch immer ein bestimmter Grad an Unsicherheit über die Ursprünge der Krankheit.1

AI wurde erstmals 1839 von Alfred Velpeau beschrieben. Im Jahre 1854 wies Andrew Verneuil darauf hin, dass die entzündlichen Veränderungen von AI direkt mit den Schweißdrüsen in Verbindung stehen würden. 1922 wurde der Zusammenhang zwischen AI und den apokrinen Schweißdrüsen hergestellt. Eine Annahme war, dass die Infektion im Haarfollikelgang beginnt und die apokrinen Drüsen am stärksten von der Entzündung betroffen sind.1

In den letzten Jahren wurde viel über die Ursachen von AI diskutiert. Vor allem der Frage, ob eine Entzündung der apokrinen Drüsen oder ein Follikelverschluss die Krankheitsentstehung von AI auslöst, wurde dabei nachgegangen.1

Dieser Abschnitt behandelt aktuelle Annahmen zu den Ursachen von AI. Es werden dabei vor allem die Theorie des Follikelverschlusses und andere dazu beitragende Faktoren, wie eine unangemessene Immunreaktion und eine bakterielle Sekundärinfektion, untersucht.

Follikelverschluss

Die Entzündung und der Verschluss der Haarfollikel geschehen bereits zu einem frühen Zeitpunkt in der Krankheitsentwicklung. Obwohl diese Entwicklung vor allem in Hautregionen mit apokrinen Drüsen stattfindet, sind diese Drüsen nur sekundär betroffen. 2,1

Mögliche Krankheitsentwicklung

Wie auf Abbildung 3 dargestellt, beschreiben aktuelle Studien die Krankheitsentwicklung von AI wie folgt: 2,3,4

  1. Zunächst tritt bei einer AI-Erkrankung eine Perifollikulitis auf – eine Gewebsentzündung um einen Haarfollikel herum, bei der Lymphozyten in das Gewebe eindringen.
  2. Die Perifollikulitis führt dann zu einer Hornhautüberproduktion (Hyperkeratose) und einem Verschluss des Follikels durch Keratin.
  3. Das führt wiederum zu einer Ausdehnung des Follikels. Sobald dieser reißt, läuft dessen Inhalt (Keratin, Korneozyten, Haare, Talg und Bakterien) in die umgebende Lederhaut aus, wodurch sich schmerzhafte Abszesse bilden.
  4. Die Bakterien in verstopften und gerissenen Haarfollikeln fördern außerdem das Eindringen von Immunzellen und eine Entzündung, die zu Eiterbildung führt. Das gerissene Drüsengewebe des Follikels kann auch Fistelgänge bilden und große verhärtete Entzündungsherde mit schlimmer Narbenbildung zur Folge haben.
 
 

Unangemessene Immunreaktion

Es gibt zahlreiche Hinweise, dass eine unangemessene/falsche Immunreaktion eine wesentliche Rolle bei der Krankheitsentstehung von AI spielt. Untersuchungen zeigen, dass bei AI zu viel von manchen Faktoren des Immunsystems gebildet werden, während andere Faktoren in geringerer Menge vorliegen als bei gesunden Menschen. Aus diesem Grund nimmt man an, dass AI eine Immun- bzw entzündliche Erkrankung ist. Die Zusammenhänge müssen noch genauer untersucht werden. 5,6,7

Bakterielle Infektion

Eine bakterielle Infektion ist nur sehr unwahrscheinlich eine Ursache für die Krankheitsentwicklung von AI. Die Forschung geht eher davon aus, dass der Follikelverschluss die Haut für das Eintreten von Bakterien und folglich für eine zusätzliche Infektion (Sekundärinfektion) empfänglich macht. 2 Diese Annahme stützt sich auf folgende Erkenntnisse: 2

  • Es konnten in der Bakterienkultur keine Bakterien, außer die der normalen Hautflora, nachgewiesen werden. Dies lässt darauf schließen, dass es sich nicht um eine primär bakterielle Infektion handelt.
  • Da keine Antikörper produziert werden und keine ernsthaften infektiösen Komplikationen oder abnorme Lymphknoten in dem betroffenen Hautbereich vorliegen, kann davon ausgegangen werden, dass eine bakterielle Infektion keine tragende Rolle spielt.

In späteren Phasen der Krankheit entwickelt sich eine bakterielle Infektion immer mehr zu einem Risikofaktor für die Ausweitung der Läsionen und kann auch zu einer verstärkten Ausprägung der Krankheit führen. 2

Referenzen

  1. Layton A. Pathology of Hidradenitis Suppurativa. In: Jemec GBE, Revuz J, Leyden JL, eds. Hidradenitis Suppurativa. Germany: Springer; 2006:25-33.
  2. Yazdanyar S, Jemec GB. Hidradenitis suppurativa: a review of cause and treatment. Curr Opin Infect Dis. 2011;24(2):118-123.
  3. Sabat R, Chanwangpong A, Schneider-Burrus S, et al. Increased prevalence of metabolic syndrome in patients with acne inversa. PLoS One. 2012;7(2):e31810.
  4. Nazary M, van der Zee HH, Prens EP, et al. Pathogenesis and pharmacotherapy of Hidradenitis suppurativa. Eur J Pharmacol. 2011;672(1-3):1-8.
  5. Dreno B, Khammari A, Brocard A, et al. Hidradenitis suppurativa: the role of deficient cutaneous innate immunity. Arch Dermatol. 2012;148(2):182-186.
  6. Giamarellos-Bourboulis EJ, Antonopoulou A, Petropoulou C, et al. Altered innate and adaptive immune responses in patients with hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol. 2007;156(1):51-56.
  7. Matusiak L, Bieniek A, Szepietowski JC. Increased serum tumour necrosis factoralpha in hidradenitis suppurativa patients: is there a basis for treatment with anti-tumour necrosis factor-alpha agents? Acta Derm Venereol. 2009;89(6):601-603.
  8. Anderson DM, Novak PD, Keith J, et al, eds. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 32nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012.
  9. Zink C. Pschyrembel Klinisches Wörterbuch. Berlin; New York: de Guyter, 1986

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